Με τη σχιζοφρένεια συνδέεται η απώλεια κυττάρων από μικρή περιοχή στο Κέντρο μνήμης του εγκεφάλου

Επιστήμονες από το Ινστιτούτο Mortimer B. Zuckerman του Πανεπιστημίου Columbia, του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου Columbia (CUMC) και του Πανεπιστημίου Paris Descartes, βρήκαν ότι οι ανεπάρκειες στην κοινωνική μνήμη-ανικανότητα αναγνώρισης γνωστών προσώπων και χαρακτηριστικό των ψυχιατρικών διαταραχών, όπως η σχιζοφρένεια-μπορεί να οφείλεται στη μείωση του αριθμού μιας ιδιαίτερης κατηγορίας εγκεφαλικών κυττάρων, που ονομάζονται ανασταλτικοί νευρώνες, σε μια ελάχιστα εξερευνημένη περιοχή μέσα στο κέντρο μνήμης του εγκεφάλου.

Τα ευρήματα, τα οποία αναφέρθηκαν σήμερα στο περιοδικό Neuron, εξηγούν μερικούς από τους υποκείμενους μηχανισμούς που οδηγούν στα πιο δύσκολα να θεραπευθούν συμπτώματα της σχιζοφρένειας, συμπεριλαμβανομένων της κοινωνικής απόσυρσης, του μειωμένου κινήτρου και της μειωμένης συναισθηματικής ικανότητας.

Οι επιστήμονες έχουν εδώ και καιρό υποθέσει ότι η σχιζοφρένεια, η οποία προσβάλλει περίπου 1 σε κάθε 100 ενήλικες παγκοσμίως, γεννιέται εν μέρει στον ιππόκαμπο-την έδρα του εγκεφάλου για τη μνήμη και την πλοήγηση στο χώρο. Ως απόρροια, σχεδόν κάθε περιοχή του ιππόκαμπου έχει μελετηθεί εκτενώς με την ελπίδα να κερδηθεί γνώση σχετικά με την διαταραχή. Μια αξιοσημείωτη εξαίρεση είναι μια πολύ μικρή περιοχή του ιππόκαμπου, γνωστή ως CA2. «Μικρότερη και λιγότερο καλά καθορισμένη από άλλα μέρη του ιππόκαμπου, η CA2, ήταν σαν ένα νησάκι που απεικονίζονταν σε παλιούς χάρτες, αλλά παρέμεινε ανεξερεύνητο», εξήγησε ο Vivien Chevaleyre, επικεφαλής ομάδας στη νευροεπιστήμη στο Πανεπιστήμιο Paris Descartes και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Αρκετές πρόσφατες ανακαλύψεις επικέντρωσαν την προσοχή σε μια πιθανή σύνδεση μεταξύ CA2 και σχιζοφρένειας. Για παράδειγμα, αυτή η περιοχή του ιππόκαμπου συνδέεται με την βασοπρεσίνη, μια ορμόνη που παίζει ρόλο στο ερωτικό δέσιμο, την παρακίνηση και άλλες έντονες κοινωνικές συμπεριφορές που εξασθενούν σε άτομα με τη διαταραχή. Επιπλέον, μεταθανάτιες εξετάσεις ατόμων με σχιζοφρένεια αποκάλυψαν μια αξιοσημείωτη μείωση του αριθμού των ανασταλτικών νευρώνων CA2, ενώ το υπόλοιπο μέρος του ιππόκαμπου παρέμεινε σε μεγάλο βαθμό ανεπηρέαστο. Ωστόσο, η σημασία αυτής της απώλειας είχε παραμείνει ασαφής.

Στη μελέτη αυτή, οι ερευνητές εκτέλεσαν μια σειρά από ηλεκτροφυσιολογικά και συμπεριφορικά πειράματα σε ποντικούς-μοντέλα της σχιζοφρένειας που αναπτύχθηκαν στο CUMC. Εξετάζοντας τους εγκεφάλους αυτών των ποντικών, οι ερευνητές παρατήρησαν μια σημαντική μείωση στους ανασταλτικούς νευρώνες CA2, σε σύγκριση με μια ομάδα ελέγχου από φυσιολογικά, υγιείς ποντικούς-αλλαγή αξιοσημείωτα παρόμοια με εκείνη που παρατηρήθηκε προηγουμένως στις μεταθανάτιες εξετάσεις ατόμων με σχιζοφρένεια. Επιπλέον, η ομάδα ανακάλυψε ότι η κοινωνική μνήμη στα τροποποιημένα ποντίκια ήταν σημαντικά μειωμένη, σε σύγκριση με αυτά της ομάδας ελέγχου. Λαμβάνοντάς τα υπόψη μαζί, τα αποτελέσματα αυτά οδηγούν στην υπόθεση ότι οι αλλαγές στην CA2 μπορεί να εξηγούν κάποιες από τις κοινωνικές συμπεριφορικές αλλαγές που συμβαίνουν σε άτομα με τη διαταραχή.

«Ακόμα και ο χρόνος εμφάνισης των συμπτωμάτων στους ποντικούς, κατά τη διάρκεια της ενήλικης ζωής, είναι συγκρίσιμος με την έναρξη της σχιζοφρένειας στους ανθρώπους», είπε ο Joseph Gogos, καθηγητής φυσιολογίας και νευροεπιστήμης στο CUMC, κύριος ερευνητής στο Ινστιτούτο Zuckerman και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

«Μπορούμε τώρα να εξετάσουμε τις επιπτώσεις της σχιζοφρένειας σε κυτταρικό επίπεδο και σε επίπεδο συμπεριφοράς», δήλωσε ο Steven Siegelbaum, πρόεδρος του Τμήματος Νευροεπιστήμης στο CUMC, κύριος ερευνητής στο Ινστιτούτο Zuckerman και ένας από τους συγγραφείς της μελέτης . «Αυτό ανοίγει ουσιαστικά έναν εντελώς νέο δρόμο για έρευνα που θα μπορούσε να οδηγήσει σε πιο έγκαιρη διάγνωση και σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες για τη σχιζοφρένεια».

Πηγή: Columbia University Medical Center (CUMC)

Περισσότερα στην δημοσίευση: Age-Dependent Specific Changes in Area CA2 of the Hippocampus and Social Memory Deficit in a Mouse Model of the 22q11.2 Deletion Syndrome, Neuron, Volume 89, Issue 1, p163–176, 6 January 2016