Επιστήμονες ανακάλυψαν τρόπο αναστολής της έκκρισης ινσουλίνης που θα μπορούσε να βελτιώσει τη θεραπεία του διαβήτη

Από στις 12 Φεβρουαρίου 2015

Στο διαβήτη τύπου 2, το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα αυξάνεται επειδή τα κύτταρα του σώματος δεν είναι πλέον αρκετά ευαίσθητα στην ινσουλίνη ή επειδή το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή από αυτή. Στο Ινστιτούτο Max Planck, για την Έρευνα σε Καρδιά και Πνεύμονα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι δυο υποδοχείς, οι FFA2 και FFA3, αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης. Οι υποδοχείς αυτοί ενεργοποιούνται από το οξικό οξύ, το οποίο σχηματίζεται στα κύτταρα του παγκρέατος, που παράγουν ινσουλίνη, μεταξύ άλλων. Αυτό επιτρέπει το πάγκρεας να προλαμβάνει την παραγωγή μεγάλης ποσότητας ινσουλίνης και την υπερβολική μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Καθώς το οξικό (αν)ιόν σχηματίζεται πρωταρχικά, με την παρουσία κανονικού ή υψηλού σακχάρου στο αίμα, οι αναστολείς οξικoί υποδοχείς δεν ενισχύουν την παραγωγή ινσουλίνης όταν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα είναι χαμηλή. Αυτό το γεγονός μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη της επικίνδυνης υπογλυκαιμίας στη θεραπεία του διαβήτη.

Η πρωταρχική αιτία του διαβήτη τύπου 2, θεωρείτο για καιρό ότι είναι η μειωμένη ευαισθησία των κυττάρων του αίματος στην ινσουλίνη. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια έγινε καθαρό ότι ήδη από τα πρώτα στάδια του διαβήτη τύπου 2 η έκκριση ινσουλίνης είναι επίσης εξασθενημένη. Η ινσουλίνη παράγεται στα παγκρεατικά κύτταρα και εξασφαλίζει ότι τα σωματικά κύτταρα μπορούν να απορροφούν γλυκόζη από το αίμα, μειώνοντας έτσι τα επίπεδα του
σακχάρου στο αίμα. Έναυσμα για την έκκριση της ινσουλίνης είναι η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα μετά από ένα γεύμα. Άλλες ουσίες διαφορετικές από τη γλυκόζη μπορούν επίσης να λειτουργήσουν ως αναστολείς ή ενισχυτές δρώντας στους υποδοχείς που είναι υπεύθυνοι για τη ρύθμιση της έκκρισης της
ινσουλίνης.

Οι επιστήμονες τώρα αναγνωρίζουν υποδοχείς στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη σε ποντίκια και ανθρώπους, που μπορούν να αναστέλλουν την έκκριση της ινσουλίνης. «Όταν ένα κύτταρο απορροφά γλυκόζη, παράγει οξικό οξύ. Αυτό ενεργοποιεί τους υποδοχείς FFA2 και FFA3 και έτσι αναστέλλει την παραγωγή ινσουλίνης», λέει ο Cong Tang από το Ινστιτούτο Max Planck. Αντιθέτως κύτταρα ποντικιών χωρίς υποδοχείς FFA2 και FFA3 εκκρίνουν περισσότερη ινσουλίνη. Φαίνεται ότι η λειτουργία των υποδοχέων είναι να προλαμβάνουν την μεγάλη ποσότητα ινσουλίνης που παράγεται σε συνέχεια μιας αύξησης της συγκέντρωσης γλυκόζης.

Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι αυτά τα ευρήματα θα οδηγήσουν σε νέες θεραπευτικές επιλογές για τους ασθενείς με διαβήτη. Ο επόμενος στόχος τους είναι να διερευνηθεί η ανάπτυξη ουσιών που να μπλοκάρουν τους οξικούς υποδοχείς. «Το γεγονός ότι τα οξικά ιόντα πρωταρχικά διαμορφώνονται σε περιβάλλοντα υψηλού σακχάρου, κάνει τους αναστολείς οξικούς υποδοχείς ένα πραγματικά ελκυστικό επίκεντρο έρευνας. Αυτό σημαίνει ότι αυτές οι ουσίες θα επιδράσουν μόνο σε ασθενείς με ανεβασμένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, αλλά όχι σε υγιή άτομα ή με καλή διαχείριση του διαβήτη τύπου 2», εξήγησε ο Stefan Offermanns, διευθυντής του Τμήματος Φαρμακολογίας στο Ινστιτούτο Max Planck.

Πηγή: Max Planck Institutes

Egno Editorial

Egno Editorial

Το Editorial Team του egno. Επικοινωνήστε μαζί μας μέσω της φόρμας επικοινωνίας.