Επιλεγμένα

Η ανεπάρκεια της βιταμίνης Α μπορεί να εμπλέκεται στον τύπου-2 διαβήτη

Από στις 18 Ιανουαρίου 2015

Οι ερευνητές από καιρό τώρα προσπαθούν να απαντήσουν σε ένα εκνευριστικό ερώτημα: Ποιοι βιολογικοί μηχανισμοί εμπλέκονται στην ανάπτυξη του τύπου 2 διαβήτη;

Μια πρόσφατη μελέτη που έγινε από ερευνητές του Weill Cornell Medical College, υποστηρίζει ο υπαίτιος μπορεί να είναι η έλλειψη της βιταμίνης Α, η οποία βοηθάει να αναπτυχθούν τα ονομαζόμενα βήτα-κύτταρα, που στο πάγκρεας παράγουν την ινσουλίνη, την ορμόνη που ελέγχει το ζάχαρο στο αίμα.

Οι ερευνητές βρήκαν, με πειράματα σε ποντίκια, ότι η έλλειψη της βιταμίνης Α σπρώχνουν τα βήτα-κύτταρα στο θάνατο, διακόπτοντας την παραγωγής της ινσουλίνης, η οποία είναι επιφορτισμένη με τον μεταβολισμό των σακχάρων που προέρχονται από το φαγητό.

Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο The Journal of Biological Chemistry, μπορούν να προσφέρουν νέα στοιχεία για την αιτία του διαβήτη τύπου 2, που χαρακτηρίζεται από αντίσταση ινσουλίνης και σε προχωρημένες καταστάσεις, ανεπαρκείς αριθμούς βήτα-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.

Όταν οι ερευνητές αφαίρεσαν τη βιταμίνη Α από το σιτηρέσιο των τρωκτικών, βρήκαν ότι τα ποντίκια άρχισαν να βιώνουν μια μαζική απώλεια των βήτα-κυττάρων, πράγμα που είχε ως αποτέλεσμα την πτώση της ινσουλίνης και μια μεγάλη αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Οι ερευνητές επανεισήγαγαν βιταμίνη Α στο φαγητό των ζώων και βρήκαν ότι σταθεροποιήθηκε ο αριθμός των βήτα-κυττάρων, η παραγωγή της ινσουλίνης έγινε υψηλότερη και η γλυκόζη του αίματος επανήλθε στα κανονικά επίπεδα.

Εικόνες από το πάγκρεας υποκειμένων της έρευνας: ομάδας ελέγχου με κανονικά ποντίκια με επάρκεια βιταμίνης Α (αριστερά), με ανεπάρκεια βιταμίνης Α (μέση)-[που έχει υψηλό αριθμό νεκρών βήτα κυττάρων (πράσινο) και χαμηλή ινσουλίνη (κόκκινο)]-και υποκείμενα στα οποία επαναχορηγήθηκε βιταμίνη Α (δεξιά).

Εικόνες από το πάγκρεας υποκειμένων της έρευνας: ομάδας ελέγχου με κανονικά ποντίκια με επάρκεια βιταμίνης Α (αριστερά), με ανεπάρκεια βιταμίνης Α (μέση)-[που έχει υψηλό αριθμό νεκρών βήτα κυττάρων (πράσινο) και χαμηλή ινσουλίνη (κόκκινο)]-και υποκείμενα στα οποία επαναχορηγήθηκε βιταμίνη Α (δεξιά).

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και αυτοί με προχωρημένο διαβήτη τύπου 2, βιώνουν απώλεια των βήτα-κυττάρων, για αυτό και υπάρχει έντονο ενδιαφέρον για την ανάπτυξη νέων θεραπειών που είτε θα τα διατηρούν, είτε θα τα αναπληρώνουν.

Όπως δήλωσε ο Dr. Steven Trasino, πρώτος από τους συγγραφείς και μεταδιδακτορικός συνεργάτης του Τμήματος της Φαρμακολογίας: «Η έρευνά μας, από θεραπευτική άποψη, είναι μια πολύ σημαντική συνεισφορά επειδή δεν υπάρχουν διαθέσιμα φάρμακα για τη θεραπεία».

Οι επιστήμονες κατανόησαν ότι η βιταμίνη Α είναι ουσιαστική για την παραγωγή των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, αλλά ήταν άγνωστο αν ο ρόλος αυτός συνεχίζονταν στην ενηλικίωση. Οι ερευνητές αναζήτησαν απάντηση χρησιμοποιώντας τόσο κανονικά ποντίκια, όσο και ποντίκια που είχαν μια γενετικά εξασθενημένη ικανότητα να αποθηκεύουν βιταμίνη Α.

Τα ευρήματα, που βρίσκονται σε πρώιμο στάδιο, εγείρουν το ερώτημα αν η ανεπάρκεια της βιταμίνης Α εμπλέκεται σε ανθρώπους και ζώα με διαβήτη τύπου 2, είτε μέσω μιας κακής διατροφής ή μέσω διαταραχής του μεταβολισμού. Προκαλούν, επίσης, ερωτήματα σχετικά με το αν ένα συνθετικό ανάλογο της βιταμίνης Α θα μπορούσε να αντιστρέψει τις επιπτώσεις της νόσου.

«Η μελέτη μας θέτει μια πλατφόρμα για να προχωρήσουν αυτές οι μελέτες σε προκλινικά και κλινικά περιβάλλοντα», δήλωσε ο Dr. Trasino.

Πηγή: medicalxpress

Περισσότερα στο άρθρο: Vitamin A Deficiency Causes Hyperglycemia and Loss of Pancreatic β-Cell Mass, με συγγραφείς τους Steven E. Trasino, Yannick D. Benoit and Lorraine J. Gudas,  στο The Journal of Biological Chemistry

Egno Editorial

Egno Editorial

Το Editorial Team του egno. Επικοινωνήστε μαζί μας μέσω της φόρμας επικοινωνίας.